Патологія ендометрія
Внутрішня оболонка матки — ендометрій - особлива залозиста тканина, що вистилає порожнину матки. Ендометрій зазнає циклічних змін під впливом гормонів яєчників — естрогенів, прогестерону, тестостерону. Вплив на нього мають також гормони гіпофіза та щитоподібної залози.
Гіперплазія ендометрія — гормонозалежне захворювання внутрішньої оболонки матки, яке характеризується прогресивним перебігом — від простої залозистої гіперплазії до атипових передракових захворювань ендометрія. Основною причиною розвитку гіперпластичних процесів ендометрія є абсолютна або відносна гіперестрогенія.
Гормональна регуляція функціонування репродуктивної системи жінки дуже складна. Роль «диригента» виконує гіпофіз — залоза, яка знаходиться в головному мозку. Під дією стимулюючих гормонів гіпофіза відбувається ріст і дозрівання фолікула — пухирця в яєчнику, який містить яйцеклітину.
Клітини внутрішньої оболонки фолікула виробляють естрогени — гормони, що мають стимулюючу дію на організм жінки. Вони сприяють розвитку вторинних статевих ознак, стимулюють ріст залозистої тканини молочних залоз тощо. Одним із основних органів-мішеней для естрогенів є внутрішня оболонка матки. Під впливом цих гормонів відбувається гіперплазія та проліферація — розростання ендометрія.
У середині менструального циклу відбувається овуляція — розрив фолікула та вихід яйцеклітини в черевну порожнину. На місці фолікула, що лопнув, утворюється жовте тіло — залоза, що виробляє прогестерон. У перекладі з латини pro- для, gestatio- вагітність. Основна функція прогестерону — забезпечити оптимальні умови для настання та виношування вагітності. Прогестерон пригнічує проліферацію ендометрія, спричинену естрогенами. За відсутності овуляції або недостатності жовтого тіла прогестерону не вистачає для гальмування росту ендометрія. Виникає гіперестрогенія та, як наслідок — гіперплазія ендометрія. У таких випадках може спостерігатися затримка місячних.
Основні причини гіперестрогенії:
дисфункція яєчників (персистенція та атрезія фолікулів);
фолікулярні кісти;
гіперплазія строми яєчників;
гіперплазія кори надниркових залоз;
нераціональне застосування естрогенів;
зміни в метаболізмі гормонів (ожиріння, цироз печінки, гіпофункція щитоподібної залози).
Класифікація гіперпластичних процесів ендометрія
Фонові процеси ендометрія
Залозиста гіперплазія ендометрія
- гіперплазія із секреторним перетворенням;
- гіперплазія базального шару
Ендометріальний поліп матки.
Передракові захворювання ендометрія
Атипова гіперплазія ендометрія (АГЕ):
АГЕ функціонального та/або базального шарів;
вогнищевий аденоматоз;
аденоматозні поліпи.
Рак ендометрія:
Аденокарцинома.
Аденоендокарцинома.
Світлоклітинна мезонефроїдна аденокарцинома.
Залозисто-плоскоклітинний рак.
Недиференційований рак.
За ступенем диференціювання рак поділяється на:
високодиференційований
помірнодиференційований;
залозисто-солідний;
низькодиференційований.
Виділяють два клінічні варіанти гіперплазії ендометрія.
Перший — гормонозалежний варіант. Зустрічається у 60-70 % хворих з АГЕ. Він характеризується вираженою гіперестрогенією та порушеннями жирового і вуглеводного обмінів. Жінки потерпають від кровотеч, безпліддя. У них часто зустрічається склерополікістоз яєчників, міома матки.
Другий — автономний варіант. Зустрічається у 30-40% хворих. У цьому випадку ендокринні порушення не виражені, спостерігається гіпоестрогенія, зниження імунітету.
Діагностика гіперпластичних процесів ендометрія ґрунтується на клінічних проявах і даних УЗД.
Поліп добре видно в режимі 2D (сіра шкала). У режимі кольорового допплерівського картування ЦДК (CDI) видно "судинну ніжку" поліпа.
У режимі еластографії поліпи забарвлюються у світло-сині та зелені кольори; коефіцієнт деформації менше 3,5 одиниць свідчить про доброякісність поліпа.
Для підтвердження діагнозу використовують аспіраційну біопсію ендометрія, фракційне діагностичне вишкрібання порожнини матки, гістероскопію з подальшим гістологічним дослідженням ендометрія.
Лікування гіперплазії ендометрія складається з 4 етапів:
Зупинка кровотечі. Залежно від віку використовують кровоспинні препарати, вишкрібання порожнини матки, гормональний гемостаз.
Гормонотерапія, спрямована на супресію ендометрія.
Нормалізація гормонального фону, профілактика розвитку гіперестрогенії.
Диспансерне спостереження після ефективної гормональної терапії протягом 5 років і 6 місяців після оперативного лікування.